这个机制假说,就是跟后世所证明的,几乎完全一致。
他前世在县医院干了十几年心内科,SGLT2i的心功能保护机制,是他后期最关注的方向之一。
他知道这个方向后来发了多少高分文章,知道这个机制假说最后被多少实验证实。
但那是后来的事!
2016年,这个假说还只是零散的几篇综述,没有人把它系统地串起来,更没有人做实验去验证。
吴倩一个大三本科生,自己查了两个多月文献,就把这个假说串起来了?
“你做预实验了吗?”陆仁问。
“做了。”吴倩说。
她把那几张打印的纸递给他。
“我用H9C2心肌细胞系,做了缺氧复氧模型,模拟心肌缺血再灌注损伤。”
“分组是对照组,缺氧复氧组,缺氧复氧加达格列净组,还有缺氧复氧加达格列净加酮体合成抑制剂组。”
陆仁接过纸,看了一眼。
分组很合理。
加了酮体合成抑制剂组,就是为了验证酮体在中间的作用。
如果加了抑制剂之后,达格列净的保护作用消失了,那就说明酮体是关键的中间环节。
“检测了什么指标?”陆仁问。
“细胞存活率,LDH释放,还有细胞内钠浓度。”吴倩想了想,“钠浓度用的是SBFI荧光探针。”
陆仁看着数据。
缺氧复氧组的细胞存活率明显下降,LDH释放增加,细胞内钠浓度升高。
加了达格列净之后,存活率回升,LDH减少,钠浓度下降。
再加了酮体合成抑制剂之后,达格列净的保护作用大部分消失了!
数据有模有样。
虽然样本量不大,只是预实验,但趋势很清楚。
“这个结果,你重复了几次?”陆仁问。
“大概四五次吧。”吴倩说,“每次趋势都一样。”
陆仁放下纸,看着吴倩。
吴倩站在他面前,有点紧张,甚至还捏了捏笔记本的边角。
“学长……我这个方向,对吗?”
陆仁想起赵阳走的时候,他跟吴倩说,让她接赵阳的活,继续做SGLT2i那个方向。
那时候他只是觉得,这个方向先放着。