唐三中文网

第252章 吴倩带来的惊喜（第2页）

“我想跟你汇报一下，SGLT2i那个方向的进展。”

陆仁愣了一下，这还能有啥进展？他都没说往哪方面做呢！

不过，他还是点点头：“你有任何想法都可以说出来。”

吴倩把笔记本打开，放在他面前。

“我查了大概两个多月的文献。”她说，“SGLT2抑制剂，也就是列净类药物，现在临床上用得很多，主要是降糖。但最近几年的几个大试验，EMPA-REG和DECLARE，都发现它除了降糖，还能降低心血管死亡和心衰再住院。”

陆仁点了点头。

“但是具体机制，现在还不清楚。”吴倩说，“目前有几个假说，一个是利尿降压，一个是减重改善胰岛素敏感性，还有一个是酮体假说。”

她翻了一页，继续道。

“我重点看了酮体假说，SGLT2i抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，身体处于一种轻度的饥饿状态，肝脏会增加酮体的生成。酮体，主要是β-羟丁酸，可以作为心肌的能量底物，而且酮体的氧化效率比脂肪酸高，能改善心肌的能量代谢。”

陆仁不着痕迹地点点头

这个方向是对的。

“但是我觉得，酮体假说只解释了一半。”吴倩又道。

陆仁抬起头，看了她一眼，来了兴趣：“是吗？具体说说。”

“酮体氧化改善能量代谢，这是上游。”吴倩想了想，“但能量代谢改善之后，怎么就降低了心衰再住院？中间还差一个环节。”

她又翻到下一页。

“我查了钠氢交换体的文献，心肌细胞上的NHE-1，在心衰的时候是过度激活的。NHE-1过度激活，会导致细胞内钠超载。钠超载又会影响钠钙交换体，导致细胞内钙超载。”

“钙超载是心肌细胞损伤和心功能恶化的重要原因。”

陆仁看着吴倩，内心突然觉得她是不是也是穿越重生的？

这么厉害吗？！

他只是点了一个大致的方向，吴倩居然能找对了路子！

“我把这两个东西联系起来了。”吴倩缓缓道，“SGLT2i促进酮体生成，酮体氧化改善心肌能量代谢，能量代谢改善之后，细胞内的ATP水平升高，NHE-1的活性受到抑制，钠超载减轻，钙超载也减轻，最终改善心功能。”

她顿了顿，抬头看了眼陆仁：“学长，这是我的假设。”

陆仁半天没说话。

他没想到，他真的没想到……

他只给了吴倩一个大致的方向，SGLT2i，酮体氧化，钠氢交换体。

他甚至没说这两个东西之间有什么关系，只是让她先看看文献，摸摸方向。

结果她自己把这两个东西串起来了。

而且串得很对！

SGLT2i通过酮体氧化改善心肌能量代谢，进而抑制NHE-1，减轻钠钙超载，改善心功能。

这个机制假说，就是跟后世所证明的，几乎完全一致。