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第270章 考研成绩发布（第1页）

周正宏在外面风生水起，陆仁这边，却安静得很。

实验室里，每天还是老样子。

沈妍做细胞实验，吴倩做SGLT2i的备线，陆仁自己盯动物模型和患者样本。

基因敲除小鼠，已经到了。

第一批，二十只，养在动物房里。

陆仁每天下午都去动物房，给小鼠称重，测血糖，取血样。

这些小鼠，是UBA1条件性敲除的，敲除的是造血系统。

按照周正宏那篇论文里的说法，这些小鼠应该会出现严重的炎症表型，体重下降，寿命缩短。

但陆仁的小鼠，养了两个月，体重跟对照组差不多，也没有出现明显的炎症症状。

这跟周正宏论文里的数据，对不上。

陆仁没有急着下结论。

他又重复了一次，换了一批小鼠，结果还是一样。

这说明什么？

说明周正宏那篇论文里的动物数据，可能有问题。

或者，他的敲除策略，跟周正宏的不一样。

陆仁把小鼠的组织样本取出来，做了病理切片。

结果，脾脏，淋巴结，骨髓，都没有明显的炎症细胞浸润。

他把这些数据，都仔细记录下来。

这些，以后可能用得上！

沈妍那边，细胞实验进展也很顺利。

她把Met67短蛋白过表达在细胞里，然后检测NF-kB通路的激活情况。

结果很明显，短蛋白过表达之后，NF-kB的核转位增加了，炎症因子的表达也上调了。

这说明，短蛋白确实可以激活炎症通路。

这正好补上了周正宏那篇论文里缺失的一环。

周正宏的论文里，只说了UBA1突变导致炎症通路激活，但没有说清楚，是怎么激活的。

而陆仁的数据，正好可以解释这个机制。

短蛋白，就是那个关键的中间环节。

陆仁把沈妍的数据拿过来：“很好，这些数据很扎实。”

沈妍笑了笑。

她知道，陆仁说很好，那就是真的很好。

吴倩那边，SGLT2i的方向，也有了新的进展。