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第1790章 慢性谋杀（第3页）

杨平坐回椅子上，拿起电话：“袁博士，我是杨平。有几个问题需要你帮我查一下。第一，死者的衣服，特别是他的外套、衬衫、裤子，有没有做过化学残留分析？对，特别是指尖接触的部位，比如袖口、口袋。第二，死者家里的那杯茶，还有那本书，有没有做过有机磷检测？好，我等你的结果。”

挂了电话，他看着扎西：“你知道我为什么要查这些吗？”

扎西想了想：“要找到有机磷的来源和途径。”

杨平点点头：“对，还有一个原因，我在排除一种可能性。”

“什么可能性？”

杨平没有直接回答，而是问了一个看似不相关的问题：“你知道，为什么有机磷中毒的典型症状是瞳孔缩小、流涎、出汗、肌肉震颤、肺水肿吗？”

扎西想了想：“因为有机磷抑制了胆碱酯酶，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积，引起副交感神经和运动神经的过度兴奋。”

杨平点点头：“对，但你知道吗，有些有机磷化合物，它们的毒性作用不完全是靠抑制胆碱酯酶。有些有机磷，本身就具有直接的细胞毒性。还有一些有机磷，在体内代谢后会生成更毒的代谢产物。比如，对硫磷在体内代谢生成对氧磷，毒性增加十倍。”

他顿了顿，看着扎西：“所以，如果你只查了胆碱酯酶，你可能会漏掉一些东西。”

扎西心里一震。

杨平继续说：“死者的血胆碱酯酶是2100，这个数值确实不足以致死。但如果他接触的不是普通的有机磷，而是一种特殊的有机磷化合物呢？一种不需要完全抑制胆碱酯酶就能致死的有机磷？”

扎西张大了嘴：“您是说……可能有别的毒物？”

杨平摇摇头：“我不确定，我只是在考虑所有的可能性。临床诊断和破案一样，你要先列出所有可能，然后一个一个排除。排除到最后剩下的那个，不管多不可思议，就是答案。”

他叮嘱扎西：“你去查文献，查有机磷化合物中，有没有哪一种，它的毒性机制不完全是抑制胆碱酯酶，查清楚了，告诉我。”

扎西站起来，正要走，杨平忽然叫住他：“扎西。”

“记住！不要熬夜。”

扎西点头，转身走了。

那天下午，扎西查了一整个下午的有机磷毒理学及一些有关有机磷中毒治疗的急诊文献，他找到了几篇关键的论文。

第一篇发表于2015年，讲的是某些有机磷化合物除了抑制胆碱酯酶外，还会直接作用于线粒体呼吸链，导致细胞能量代谢障碍。这种作用在低剂量时就会出现，甚至早于胆碱酯酶的抑制。

第二篇发表于2018年，讲的是某些有机磷化合物可以诱导细胞凋亡，特别是对神经元和心肌细胞，这种作用也是不依赖于胆碱酯酶抑制的。

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第三篇是一篇综述，总结了近十年来发现的有机磷化合物的非胆碱能毒性机制，包括氧化应激、线粒体功能障碍、神经炎症反应等。

扎西越看越心惊，如果这些文献说的是真的，那么有机磷中毒的临床表现，远比临床医学和法医学教科书上写的要复杂。瞳孔缩小、流涎、出汗这些典型症状，可能只是冰山一角。在水面之下，还有更多看不见的损伤在发生，细胞在死亡，线粒体在崩溃，神经系统在慢慢被侵蚀。

他把这些文献打印出来，用荧光笔标记了重点，然后在笔记本上画了一张新的思维导图。他把有机磷中毒分成两类：典型中毒和非典型中毒。典型中毒以胆碱能危象为主，非典型中毒则以细胞损伤为主，临床表现更隐蔽，更难以诊断。

他想起周教授的死亡，瞳孔缩小是典型表现，但没有流涎、出汗、肺水肿。这会不会就是一种非典型的中毒？一种以细胞损伤为主、胆碱能症状不明显的有机磷中毒？

他把这个想法写下来，又画了一个问号。