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第1135章 崩溃的电话（第2页）

徐主任很是为难，经验性治疗究竟是否继续，万一出问题，最后患者出现生命危险，在没有足够证据的情况下这样治疗，很容易惹上麻烦。

所以其实医生也有战略能力的差异，高明的医生能够在战略上把握正确的方向，而普通医生处理患者毫无战略规划。

杨平再次将这个小男孩的病历调出来，他要重新研究这个病例，大致梳理一下整个过程。

患儿童永谦，男，14岁，无明显诱因出现抽搐一天入院，入院后发作数次抽搐。

今天开始发热，最高体温达39。5℃，伴头痛、头晕，突发昏迷，伴抽搐数次，每次持续1-2分钟，表现为四肢强直，呼之不应，伴小便失禁。

最近的一次体格检查：体温39。5℃，呼吸48次min，心率98次min，血压9062mmHg，浅昏迷状，四肢末梢凉，皮肤呈花纹状，呼之不应，双侧瞳孔等大等圆，约4mm，双侧对光反射灵敏，四肢呈强直状，全身无皮疹。患者颈软，无抵抗，呼吸困难，可见吸气三凹征，浅表淋巴结未扪及肿大，口唇无发绀，咽充血，双侧扁桃体不大，双肺呼吸音粗，双肺可闻及干啰音，心音有力，律齐，无杂音，腹平软，肝脾无肿大，肠鸣音正常，四肢肌力肌张力高，导尿管通畅。

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实验室检查结果杨平也浏览了一遍：白细胞12。60×109L；红细胞4。62×1012L；血红蛋白125。00gL；血小板：187。00×109L；中性粒细胞百分比89。70%；淋巴细胞百分比2。90%；单核细胞百分比7。30%；红细胞沉降率18mm1h；凝血酶原时间15。4s；凝血酶原标准化比值1。38；活化部分凝血活酶时间19。6s；凝血酶时间11。5s；丙氨酸氨基转移酶12UL；天冬氨酸氨基转移酶21UL；ASTALT比值1。62；总胆红素17。0μmolL；直接胆红素7。9μmolL；间接胆红素9。6μmolL；总蛋白67。8gL；白蛋白42。5gL；球蛋白25。3gL；钾3。21mmolL；钠132。0mmolL；肌酸激酶640UL；肌酸激酶同工酶30UL；乳酸脱氢酶340UL。

影像学检查：CT（脑平扫）提示脑回稍增宽，脑沟稍变窄，考虑脑水肿可能。磁共振成像（脑平扫+脑磁敏感成像）提示右侧顶叶脑沟T2液体衰减反转恢复序列稍高信号影，结合病史考虑脑膜炎改变可能。

综合这些检查结果，杨平现在完全可以自己的判断是对的，遗传性疾病怎么会发烧呢？所以他还是存在感染性疾病，只是暂时没有找到病原体。

当时这种中枢神经感染症状不典型，处于起病状态，所以容易被癫痫发作掩盖，现在中枢神经感染症状已经十分明显，即使没有病原体证据，也可以凭借临床症状下诊断。

当时按原发性阿米巴脑膜炎治疗多么正确，如果不是当时争取这两天时间，现在患者的死亡率是97%。

所以不管现在是不是阿米巴感染，肯定要按这个病来治疗，就算错了也没什么大不了的，一旦错过治疗时机，那将是追悔莫及。

“继续进行经验性治疗。”杨平给出自己意见。

抗阿米巴治疗才两天，怎么可能看出是否有效呢，

至于他的癫痫症状与他外公那边的患病者症状很相似，结果没出来之前，暂时对症处理，这里面就有轻重缓急的问题，现在抓住的重和急。

徐主任有杨教授的支持，胆子也大了很多，她现在除了对症治疗之外，完全按照阿米巴脑膜炎来治疗，继续原来的治疗方案，其实在这种情况下，使用这种经验性治疗也是需要足够的勇气和家属的理解。

在医学上，很多时候不是论心，不管你出发点是什么，结果这样，你就是有责任。

好在患者家属比较理解，很信任三博医院，他父母同意徐主任的治疗方案，再加上杨平的支持，徐主任也没什么障碍。

下午，徐主任又打来电话，显得异常兴奋，她告诉杨平：脑脊液检查低倍镜下发现有阿米巴原虫样运动体；转高倍镜镜检，见活跃伪足运动滋养体数个；覆以盖玻片，滴加香柏油，油镜下湿片观察，清晰可见阿米巴滋养体伪足伸出、内质流入等运动状态。滋养体体积约为10~35μm，椭圆形、狭长形或不规则形，胞质内有空泡或收缩泡及大小不等颗粒，可见细胞核1个，核仁粗大致密，无染色质粒。

徐主任一口气一字不漏将脑脊液涂片检查的结果在电话里甩出来，说明当时大家的决定是对的，要是没有按照经验来用药，很可能这个患者就错过了最好的治疗时机，最后死亡。

现在在最佳时机用上最合适的药物，患者完全有可能活过来。

经过治疗的第五天，患者病情开始好转，其它症状都好转，唯独癫痫还是发作。

杨平将这个病例梳理一下，心里渐渐清晰起来，他的推测没有错，这是一个一元论无法解释的病例，因为他是一种特殊的遗传病和原发性阿米巴脑膜炎混合在一起，最先是这种遗传病的发作，然后慢慢是阿米巴脑膜脑炎的症状，两者交错在一起，两种罕见的疾病交织在一起，这种极低的概率让经验丰富的医生也完全摸不到头脑。

一周后，患者除了癫痫照样发作，其它症状已经消失，他成了极少数能够活下来的原发性阿米巴脑膜炎。